МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

ТЕМА № 5

СПРАВОЧНЫЙ МАТЕРИАЛ

ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА

УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Общая токсикологическая характеристика ОВ

Удушающего действия

К ОВ удушающего действия относятся вещества ингаляционное отравление которыми вызывает поражение органов дыхания и токси­ческие отек легких с развитием острого кислородного голодания.

История химических войн начинается с ОВ удушающего действия. День 22 апреля 1915 года, вошел в историю, как дата начала массового применения химического оружия, когда в результате немецкой газобаллонной атаки хлором (было выпущено 180 тонн хлора на участке фронта протяжением 6 км) войска Антанты потеряли 15 000 человек, из них 5 000 было смертельно отравленных. Газобаллонные пуски хлора, предпринятые немецкими милитаристами, вызвали массовое поражение токсическим отеком легких, сходное действие оказывал и хлорпикрин – в последующем из-за невысокой токсичности хлор и хлорпикрин были сняты с вооружения, их место заняли фосген и его более стабильный аналог – дифосген. Фосген был впервые применен Германскими войсками 19 декабря 1915 года, которые осуществили газобаллонные пуски этого газа против английских войск. 16 мая 1916 года немцы обстреляли позиции французских войск артиллерийскими снарядами и минами, содержащими дифосген.

Из 100 тыс. человек, погибших в первую мировую войну от химического оружия, 80 тыс. человек погибли от фосгена и дифосгена. В настоящее время фосген и дифосген не производятся в странах НАТО, но они широко применяется в химической промышленности как полуфабрикат для синтеза красок и других веществ, поэтому его производство налажено во многих странах в больших количествах. По мнению иностранных специалистов, при перестройке промышленности на военное время фосген и дифосген могут быть получены в неограниченных количествах.

К боевым отравляющим веществам удушающего действия относятся яды военной химии - фосген, дифосген, хлорпикрин, а к отравляющим веществам удушающего действия применяемые в промышленности и сельском хозяйстве - хлор, аммиак, акрилонитрил, хлористый бензил, хлористый аллил, хлорацетальдегид и др.

Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для проверки противогазов. ОВ удушающего действия широко применяется в химической промышленности, сельском хозяйстве, очистных сооружениях, химико-фармацевтической промышленности, медицине и т.д. Так, у нас в области только на предприятиях водоканализационного хозяйства хранится около 100 тонн хлора используемого для обеззараживания воды.

Таким образом, изучение свойств отравляющих веществ удушающего действия важно и актуально для врача не только с точки зрения возможности их использования как боевых отравляющих веществ, но и как токсичных соединений, способных вызывать массовые поражения при химических авариях в мирное время.

Физико-химические и токсические свойства.

Фосген

Впервые был получен еще в 1812 г. Дж. Деви при взаимодействии окиси углерода и хлора на солнечном свету, откуда и произошло его название фосген, что значит «светорожденный».Представляет собой бесцветную жидкость с температурой кипения 8,2°С, температура замерзания -118°С. При более высоких температурах и обычном давлении превращается в парообразное состояние и имеет запах прелого сена или гнилых яблок. Является типичным нестойким веществом (стойкость на местности в летнее время от 15-30 мин до 1 суток). Летучесть фосгена при температуре 20°С равна 6370 мг/л воздуха. Пары его в 3,5 раза тяжелее воздуха. Фосген является липидотропным веществом, то есть плохо ра­створяется в воде, а хорошо - в органических растворителях, жи­рах и липидах. В воде весьма быстро гидролизуется, в особенности при нагре­вании, с образованием практически нетоксичных веществ.

Фосген действует только ингаляционно, оказывает специфическое действие на органы дыхания, а в момент контакта – слабое раздражающее действие на глаза и слизистые оболочки. Обладает кумулятивным действием.

Фосген быстро и хорошо обезвреживается щелочными веществами и аммиаком.

Дифосген .

Бесцветная или слегка буроватая жидкость с таким же запахом, как у фосгена. Удельный вес 1.7. Температура кипения 128° С, поэтому стойкость его летом до 2-3 ч, в лесу - до 10 ч, зимой-до суток, он относится также к нестойким ОВ. Температура замерзания -57° С. Пары его в 7 раз тяжелее воздуха. Обладает способностью скапливаться в лесу, оврагах, подвалах, образовывая «газовые болота». Обладает кумулятивным действием. Является липидотропным веществом.

Химические свойства аналогичны свойствам фосгена, то есть также гидролизуется водой и обезвреживается щелочами.

Хлорпикрин .

Трихлорнитрометан, представляет собой бесцветную, иногда слегка желтоватого цвета жидкость с резким раздражающим запахом. Плотность 1,66 г/см 3 . Закипает при 113° С, относится также к нестойким ОВ. Температура замерзания -66,2° С. Пары его в 5,7 раза тяжелее воздуха. Является липидотропным веществом. Хорошо растворяется в органических растворителях. При нагревании свыше 300° С разлагается с образованием фосгена и нитрозилхлорида.

По химическим свойствам весьма стоек. Водой не гидролизуется даже при кипячении. Разрушается растворами щелочей и сернистым натрием в водно - спиртовой среде.

В мирное время нередко применяется для дератизации и при неправильном обращении, могут быть отравления персонала.

Хлор.

Газ желто – зеленого цвета с резким запахом. Тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистые кислоты при разложении выделяют кислород, чем обусловлено дезинфицирующее и отбеливающее действие хлора. Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита натрия. Влажный хлор очень агрессивен.

Токсичность.

Фосген и дифосген вызывают практически только ингаляционные поражения. Смертельная токсическая доза CL 100 - 5 мг/л при экспозиции 1 мин. Условносмертельная концентрация CL 50 -3,2 мг-мин/л. Средневыводящая концентрация IC 50 - 1,6 мг-мин/л. Концентрация паров фосгена 0,3 мг/л вызывает смертельное поражение при экспозиции 15 мин.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 г/м 3 , а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 г/м 3 опасно для жизни.

Хлорпикрин в концентрации 0,009 мг/л оказывает сильное слезоточивое и раздражающее действие (что и используется для про­верки противогазов), а в концентрации 2 мг/л и экспозиции 10 - 15 мин - смертельное поражение с развитием токсического отека легких

Классификация отравляющих веществ удушающего действия.

Представители этой группы весьма неоднородны как по химической структуре, так и по вызываемому эффекту. Целесообразно все удушающие вещества по их способности оказывать раздражающий эффект в момент воздействия подразделить на яды, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген), и токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом (хлор, хлорпикрин, кислоты), а так же соединения, обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.

Различают следующие основные типы резорбтивного действия:

Общетоксический (акрилонитрил, изоцианаты, азотная кислота, сероводород, хлорпикрин и другие);

Алкилирующий (метаболические яды, окись пропилена, демитилсульфат)

Нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и другие).

Нервно-рефлекторная.

В основе токсического отека легких лежит нервно-рефлекторный механизм, афферентный путь которого - чувствительные волокна блуждающего нерва, с центром, находящимся в стволовой части головного мозга; эфферентный путь - симпатический отдел нервной системы. При этом отек легких рассматривается как защитная физиологическая реакция, направленная на смывание раздражающею агента.

При действии фосгена нервно-рефлекторный механизм патогенеза представляется в следующем виде. Афферентным звеном нейровегетативной дуги являются тройничный нерв и вагус, рецепторные окончания которых проявляют высокую чувствительность к парам фосгена и других веществ данной группы.

Возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатические ветви легких, в результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы и местного повреждающего действия фосгена возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких. Таким образом, возникают два основных звена в патогенезе отека легких: 1) повышение проницаемости легочных капилляров и 2) набухание, воспаление межальвеолярных перегородок. Эти два фактора и обуславливают скопление отечной жидкости в легочных альвеолах, т.е. приводит к отеку легких.

Гормональная.

Кроме нервно-рефлекторного механизма важное значение имеют нейроэндокринные рефлексы, среди которых антинатрийурический и антидиуретический рефлексы занимают особое место. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы. Замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета вен и раздражению волюменрецепторов, реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хеморецепторов и волюменрецторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является выделение в кровь альдостеронтропного фактора - нейросекретат. В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостерона в коре надпочечных желез. Минералкортикоид альдостерон, как известно, способствует задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего проявить в "месте наименьшего сопротивления", а именно в легких, поврежденных токсическим веществом. В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Эта первая фаза нейроэндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом.

Вторая фаза нейроэдокринных реакций начинается с возбуждения осморецепторов легких. Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон, "противопожарная функция" которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия. Это достигается за счет олигурии и даже анурии. В результате приток жидкости к легким еще более усиливается. Такова вторая фаза нейроэндокринных реакций при отеке легких, которая носит название антидиуретического рефлекса.

Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенетической цепи при отеке легких:

1) нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге:

легочные ветви вагуса, мозговой ствол, симпатические ветки легких;

2) набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нарушения обмена веществ;

3) повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения;

4) кислородное голодание по синему и серому типу.

Прогноз.

При поражении ОВ удушающего действия прогноз устанавливается с большой осторожностью. Поражение, на первый взгляд кажущееся легким, в дальнейшем может принять крайне тяжелое течение. Поражение, протекающее с бурно выраженными симптомами и вначале квалифицируемое как тяжелое, в некоторых случаях может сравнительно быстро закончиться выздоровлением.

При прогнозе всегда следует иметь в виду возможность сосудистого коллапса, распространенного отека легких, обширной эмфиземы, тромбоза или эмболии, осложнений со стороны почек и особенно часто присоединения вторичной инфекции, обусловливающей развитие бронхопневмонии. Осложнения могут наступить внезапно даже в периоде начинающегося улучшения. Решение об инвалидности и трудоспособности принимается в каждом случае индивидуально.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для занятий по токсикологии экстремальных ситуаций

и медицинской защите от радиационных и химических поражений.

ТЕМА № 5

Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества удушающего действия. Клиника. Диагностика и лечение.

СПРАВОЧНЫЙ МАТЕРИАЛ

S: Как называется на латинском языке формообразующие вещества?

VII. Побочные действия средств, применяемых для лечения заболеваний глаз

Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба.

ОВ удушающего действия широко применялись в Первую мировую войну.

Фосген – бесцветный газ, обладающий неприятным запахом (запах прелого сена и гнилых яблок), относится к классу нестойких ОВ, в организм проникает только через дыхательные пути.

Первыми признаками отравления фосгеном являются ощущения характерного неприятного запаха, неприятного вкуса во рту, раздражение глаз и дыхательных путей, кашель, иногда удушье, боли в подложечной области и рвота. Может наступить рефлекторная остановка дыхания.

После выхода из зоны заражения указанные явления вскоре исчезают. Это скрытая стадия заболевания, или период мнимого благополучия, который продолжается от 2 до 8 ч и более. Диагностика поражения в этот период трудна, но возможна. У пораженных сохраняется небольшая одышка, частота дыхания увеличивается, а пульс немного урежается, от обмундирования и волос исходит характерный запах фосгена. У курильщиков наблюдается отвращение к табаку. Затем наступает период развития отека легких с выраженной одышкой и выделением большого количества пенистой, иногда с примесью крови, мокроты (1–1,5 л).

Токсический отек легких полностью развивается к концу 1–2-х суток. Развивается кислородное голодание. Кожные покровы и слизистая оболочка становятся цианотичными, иногда пепельно-серого цвета с землистым оттенком. Отмечаются сгущение крови, повышение температуры тела, снижение артериального давления, частый нитевидный пульс. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудо-двигательного центров.

Хлор – газ зеленовато-желтого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде, образуя хлористый водород и хлорноватистую кислоту.

Характер поражения хлором зависит от его концентрации во вдыхаемом воздухе. Малые концентрации обычно легко переносятся.

При вдыхании хлора в средних концентрациях прежде всего появляются симптомы раздражения слизистой оболочки глаз, носа, горла: жжение, резь в глазах, чувство стеснения и боль за грудиной, першение в горле. Отмечается сильное слезотечение, сухой мучительный кашель и периодически появляющееся удушье. Дыхание затрудненное, поверхностное и болезненное. Пораженный возбужден, реже, напротив, подавлен. Через 2–3 часа развивается отек легких.

Отравление хлором в очень высоких концентрациях может закончиться смертью в течение нескольких минут (молниеносная смерть) от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Кроме того, возможна рефлекторная остановка дыхания.

Первая медицинская помощь. Необходимо надеть противогаз и вынести пораженного из очага заражения. При раздражении глаз надо промыть их водой. В случае остановки дыхания производят искусственное дыхание. По возможности следует сразу отправить пораженного в ОМО на санитарном или попутном транспорте, так как после окончания скрытого периода развивается отек легких, а эвакуация таких пораженных в пешем строю резко отягощает течение поражения.

Доврачебная помощь. Дополнительно к указанным мероприятиям показано вдыхание кислорода по 5–10 мин. При затруднении дыхания и цианозе вводят кордиамин, кофеин-бензоат натрия.

Первая врачебная помощь. Кислородная терапия, вдыхание противовспениваю-щих средств (паров 25–30%-ного раствора этанола); кровопускание (300–500 мл) показано лишь при удовлетворительном артериальном давлении; внутривенное введение глюкозы и кальция хлорида, сердечные и дыхательные стимуляторы, внутримышечно сульфокамфокаин 10%-ный раствор в ампулах по 2–4 мл.

Сероводород – бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Тяжелее воздуха в 1,2 раза. Растворим в воде и спирте. С воздухом образует взрывоопасные смеси.

В организм проникает через органы дыхания и через кожу. Действует раздражающе на слизистые верхних дыхательных путей и глаз.

Вдыхание яда в небольших концентрациях сопровождается раздражением глаз и верхних дыхательных путей. Появляется слезотечение, насморк, кашель. При более высоких концентрациях – жжение и боль в зеве, конъюнктивит, тошнота, рвота, одышка, боль за грудиной, слабость, головная боль и головокружение. Вдыхание сероводорода в высоких концентрациях ведет к воспалению бронхов, легких или к развитию отека легких.

После нескольких вдохов яда в очень высоких концентрациях может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

9. промыть водой глаза и кожу лица;

10. надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 2–3%-ным раствором питьевой соды;

11. при проявлении признаков общеядовитого действия заложить в подмасочное пространство противогаза вскрытую ампулу с амилнитритом;

12. промыть открытые участки кожи большим количеством воды;

13. немедленно эвакуировать из зоны заражения на носилках.

Доврачебная помощь:

14. снять противогаз;

15. освободить от стесняющей дыхание одежды, обеспечить покой, согревание;

16. дать вдыхать амилнитрит на ватке или вскрытой ампуле, при необходимости – повторно;

17. промыть глаза 2%-ным раствором питьевой соды;

18. открытые участки тела промыть водой с мылом;

19. ингаляция кислорода;

20. при остановке дыхания – искусственная вентиляция легких (ручные дыхательные приборы);

21. немедленно эвакуировать лежа на носилках на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

Аммиак – бесцветный газ с резким запахом. Легче воздуха почти в 2 раза. В атмосфере аммиак взаимодействует с влагой воздуха, в результате чего образуется туман гидроокиси аммония (нашатырный спирт). Хорошо растворим в воде. Взрывоопасен в смеси с воздухом.

Аммиак обладает сильным раздражающим и прижигающим действием. При попадании в глаза может вызвать тяжелые ожоги с потерей зрения. Поражения кожи зависят от концентрации в воздухе – от легкого покраснения до образования пузырей.

При нахождении человека в атмосфере с высокими концентрациями аммиака отмечается боль в глазах, сильное слезотечение, кашель, боль за грудиной. Из-за сильного раздражения верхних дыхательных путей может быть спазм голосовой щели. Через несколько часов развивается токсический отек легких.

При действии аммиака в очень высоких концентрациях в течение нескольких минут появляется мышечная слабость, нарушается координация движений. Сильное возбуждение, приступы судорог и состояние буйного бреда. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, отека легких.

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

22. обильно промыть глаза и кожу лица водой;

23. надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 5%-ным раствором лимонной (уксусной) кислоты;

24. обильно промыть водой открытые участки кожи;

25. немедленно эвакуировать из зоны заражения.

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

26. снять противогаз;

27. обильно промыть глаза и кожу лица водой;

28. освободить от стесняющей дыхание одежды;

29. обеспечить покой и согревание;

30. при резких болях в глазах закапать 2%-ный раствор новокаина либо какой-нибудь другой анестетик), защитить глаза от света;

32. на пораженные участки кожи – примочки из 5%-ного раствора лимонной (уксусной) кислоты;

33. немедленно эвакуировать лежа на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

Заключение

К ОВ удушающего действия относятся такие вещества, которые при ингаляционном отравлении вызывают поражения органов дыхания и токсический отек легких с развитием острого кислородного голодания. В качестве ОВ удушающего действия в первую мировую применялись хлор, хлорпикрин, фосген, дифосген. В последующем хлор из-за низкой токсичности был снят с вооружения. Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для противогазов. Таким образом, к этой группе сейчас относятся фосген и дифосген.

Военные врачи в практической деятельности могут сталкиваться с сильнодействующими ядовитыми веществами удушающего действия в результате разрушения промышленных объектов, хранилищ, складов.

Вещества, способные вызвать массовые отравления удушающего характера при разрушении химических объектов, мы разделили на следующие группы:

• 1. Вещества с преимущественно удушающим действием:
  • а) со слабым прижигающим действием (фосген, дифосген, хлорпикрин, хлорид серы),
  • б) с выраженным прижигающим действием (хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора).
• 2. Вещества обладающие удушающим и общеядовитым действием:
  • а) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород),
  • б) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрит).
• 3. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).

По строению, физико-химическим свойствам группа интересующих нас веществ весьма неоднородна, биологические эффекты ядов - многообразны.

Поэтому классифицировать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации. Большинство соединений в малых концентрациях обладают сильным раздражающим действием, при повышении дозы яда развивается токсический отек легких. Многие препараты вызывают также нарушения энергетического обмена.

Некоторые вещества обладают и нейротоксическим действием.

Именно эти нарушения представляют наибольшую опасность для пострадавших: терапия именно этих состояний явится основой оказания помощи пораженным в случае формирования очагов заражения.

Учитывая актуальность проблемы, рассмотрим подробно физико-химические свойства, механизмы, патогенез интоксикации, методы лечения и меры профилактики интоксикаций ОВ и СДЯВ удушающего действия.

Широко используют в промышленности и хозяйственной деятельности классические удушающие вещества: фосген, хлор, хлорпикрин. Особенно велики запасы хлора.

Так, на водоочистительной станции крупного города может находиться более 10 тонн этого вещества. При разрушении такого объекта санитарные потери среди населения могут насчитывать несколько десятков человек.

Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) - бесцветный газ с запахом гнилых яблок, температура кипения 8,2 С, температура замерзания- 118 С, летучесть при 20 С 6370 мг/л, в газообразном состоянии в 3,5 раза тяжелее воздуха, в воде растворяется плохо, в органических растворителях - хорошо.

Нейтрализуется аммиаком и щелочными веществами.

Дифосген (трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты) - бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, удельный вес при 15 С - 1,64, температура замерзания - 57 С, температура кипения - 128 С, летучесть при температуре 20 С 120 мг/л, плотность по воздуху 6,9. Нейтрализуется щелочными веществами и аммиаком.

Хлорпикрин (трихлорнитрометан) - бесцветная жидкость с острым запахом, удельный вес при 0 С 1,69, температура кипения 113 С, температура замерзания - 37 С, летучесть при 20 С 290мг/л. Для нейтрализации используют спиртовой раствор сульфида натрия. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении в виде паров.

Смертельная токсодоза б С t 100 5мг мин/л, средняя смертельная токсодоза б С t 50 3,2 мг мин/л, средняя выводящая из строя токсодоза б С t 50 1,6 мг мин/л.

Итак,.хлорпикрин - подвижная жидкость. Он обладает чрезвычайно острым запахом и сильно раздражающим действием на слизистые оболочки; применялся в.качестве отравляющего вещества во время первой мировой войны. Является ценным, инсектицидом и фунгицидом и применяется для обработки зернохранилищ. Непереносимая концентрация - 0.05 мг/л. При экспозиции 2 мин.

Хлор - газ желто - зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Нейтрализуется водным раствором гипосульфита.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 мг/л, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 мг/л опасно для жизни. При ингаляции хлора в очень высоких концентрациях смерть наступает в течение нескольких минут от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Менее изученным, но также чрезвычайно опасным, являются хлорид фосфора, оксихлорид фосфора и хлорид серы.

При поражении хлором отравление развивается постепенно с последовательным усилением описанных нами признаков поражения удушающими оВ. Скрытого периода у хлора нет. Хлор обладает более слабыми поражающими свойствами, чем фосген, но при воздействии большими количествами в течении нескольких минут и хлор может вызвать поражение со смертельным исходом

Треххлористый фосфор (хлорид фосфора)- применяется для синтеза хлорпроизводных углеводородов, получения других производных фосфора.

Обладает мощным раздражающим действием. В высоких концентрациях вызывает сильное воспалительно-некротическое поражение покровных тканей. Кошки погибают при кратковременном вдыхании паров хлорида фосфора в концентрации 0,5 - 1,0 мг/л. У челоаека острое отравление развивается при вдыхании в течение нескольких минут паров PCL3 в концентрации 0,08 - 0,15 мг/л (для сравнения: вдыхание фосгена в концентрации 0,1 - 0,3 мг/л в течение 15 - 30 мин. безусловно смертельно для человека).

Оксихлорид фосфора - применяется в производстве синтетических красителей и пластмасс. Обладает выраженным местным раздражающим и прижигающим действием. Белые крысы и мыши погибают после 4-х минутного вдыхания воздуха, зараженного парами POCL3 в концентрации 1 мг/л. У человека тяжелое отравление развивается при воздействии паров оксихлорида фосфора в концентрации 0,07 мг/л. Вещества обладают мутагенной активностью.

Хлорид серы - применяется при вулканизации каучука, при получении CCL4, лаков, используется как инсектицид. Обладает умеренным раздражающим действием на слизистые дыхательных путей, органы зрения. Пары в концентрации 0,85мг/л убивают белых мышей в течение минуты.

Кошки при 15 - минутном воздействии паров хлорида серы в концентрации 0,24 мг/л погибают через несколько дней.

Самопомощь и взаимопомощь при поражении хлором и фосгеном

Прежде всего необходимо прекратить воздействие ОВ на организм, т. е. надеть исправный противогаз и выйти из пораженной сферы. Если пораженный не в состоянии этого сделать сам, то на него нужно надеть противогаз и вынести его из отравленного воздуха. Надевание противогаза на отравленного выполняется так: а) вынуть противогаз из сумки и положить на грудь пораженному или рядом с ним; б) приподнять наголову пораженного и положить ее к себе на колени; снять с отравленного головной убор; в) взять шлем за утолщенные края подбородочной части обеими руками так, чтобы большие пальцы обхватывали шлем сверху, а остальные пальцы были внутри шлема; г) надвинуть шлем на подбородок и затем натянуть на голову пораженного; д) надеть на него головной убор и закрепить шнуром сумку противогаза на туловище так. чтобы соединительная трубка была вытянута во всю длину.

При первой же возможности дать вдыхать кислород (из кислородной подушки), прополоскать рот 2-процентным раствором соды и промыть глаза (1-процентным раствором соды или 1-2 процентным раствором борной кислоты). Если этих растворов нет, использовать воду. Предоставить пострадавшему полный покой, уложить, тепло укрыть, дать нагретое питье (чай, молоко, кофе), не разрешать курить. При кашле давать вдыхать 3-процентный раствор соды или (с ватки) эфир.

Ни в коем случае не прибегать к искусственному дыханию.

Итак, ОВ удушающего действия воздействуют на организм через органы дыхания.

Признаки поражения: сладковатый, неприятный привкус во рту, кашель, головокружение, общая слабость. Эти явления после выхода из очага заражения проходят, и пострадавший в течение 4 - 6 ч чувствует себя нормально, не подозревая о полученном поражении. В этот период (скрытого действия) развивается отек легких. Затем может резко ухудшиться дыхание, появиться кашель с обильной мокротой, головная боль, повышение температуры, одышка, сердцебиение.

Профилактика: противогаз, удаление из зараженной зоны, вдыхание фициллина, обеспечение физического покоя и согревание.

Терапия: транспортируют только лежа. Оксигенотерапия КИ-4М и И-2 кислородно-воздушной смесью с содержанием О2 не более 60 %. Противоспенивающие - этиловый спирт, 10%-ный коллоидного раствора силикона, 10%-ный спиртовой раствор антифомсилана - все это ингаляционно. Кровопускание (до 450 мл) с последующим введением раствора 40%-ной глюкозы или полиглюкина возможно при токсическом отеке легких только в начале скрытого периода с превентивными целями. Промедол назначают для урежения и углубления дыхания в начальный период интоксикации. Для своевременной диагностики необходима рентгенография.

Скрытый период отравления может достигать 1-2 суток (в среднем 4-6 ч).

Литература

• 1. Атаманюк В.Г., Ширшев Л.Г., Акимов Н.И. Гражданская оборона. М., 1986.
• 2. Яскевич В.П., Динмухаметов А.Г., Апечкин Н.Н. Военная токсикология. - Учебник 2000. М. - 476 с.
• 3. Глинчиков В.И.. Клиника и терапия поражений боевыми отравляющими веществами. М., 1931., 167 с.

4. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Под ред. С.Н. Голикова. М., 1972.

Отравляющие вещества удушающего действия явились первыми представителями химического оружия, которые широко применялись воюющими сторонами в первую мировую войну (хлор, фосген).
В настоящее время к этой группе ОВ относятся фосген, дифосген, трифосген, фосгенок- сим. Наиболее изученным среди них является фосген, который неоднократно применялся на поле боя. Фосген представляет собой бесцветный газ, превращающийся в жидкость при температуре +82° С, с запахом прелого сена или гнилых яблок, проникает в организм исключительно через легкие, концентрация 0,2- 0,3 мг/л при получасовой экспозиции является смертельной.
Патогенез. Патогенез поражения фосгеном весьма сложен. Основным клиническим проявлением отравления является токсический отек легких, в формировании которого определенное значение имеют как местное, непосредственное, действие ОВ на легочную ткань, так и общие расстройства, возникающие при отравлении. Материальной основой токсического отека легких является повышение проницаемости аэрогематического барьера, т. е. накопление жидкости в интерстициальном и альвеолярном пространствах.
Фосген, поступая в легкие, вызывает деструктивные изменения альвеолярно-капиллярной мембраны путем алкилирования составляющих ее белков, что приводит к повышению проницаемости и выходу внутрисосудистой жидкости в интерстиций и развитию интерстициальной фазы отека легких. Она протекает бессимптомно, что связано с компенсаторным ускорением лимфото- ка почти в 10 раз. Но эта приспособительная реакция недостаточна и непродолжительна, и вне- сосудистая жидкость вскоре прорывается в полость альвеол, в стенках которых к этому времени
развиваются деструктивные изменения. Наступает альвеолярная фаза токсического отека легких с характерной клинической симптоматикой.
Главной причиной деструктивных изменений альвеолярной стенки является легочная гипертензия и местные повреждающие факторы. Развившиеся после отравления ацидоз и гипоксия ведут к нарушению метаболизма в легких ряда вазоактивных веществ. Прежде всего нарушается инактивация брадикинина, норадреналина, серотонина, их количество в оттекающей от легких крови возрастает, вследствие чего давление в малом круге повышается в 3-4 раза.
Местное повреждение мембран обусловлено активацией гистамина, который вызывает деструкцию межклеточного вещества соединительной ткани альвеолярной стенки, инактивацией SH-групп, входящих в состав структурных белков альвеолярно-капиллярной мембраны, разрушением легочного сурфактанта.
Важное значение в патогенезе поражения имеют нарушение метаболизма кининов с образованием брадикинина и калидина, активация фактора Хагемана, координирующего свертывающую, противосвертывающую и каликреин-кининовую систему, и гипоксия. Они способствуют развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания в альвеолярных капиллярах с резким нарушением микроциркуляции. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуре- тического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме.
Повышение альвеолярной проницаемости в значительной степени обусловлено рефлекторным механизмом. Афферентным звеном рефлекторной дуги являются волокна блуждающего нерва, эфферентным - симпатический отдел нервной системы. Центральная часть дуги замыкается в стволе мозга, ниже четверохолмия. В эксперименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее звене отек легких может быть уменьшен или даже предотвращен.
Таким образом, формируется «порочный» круг, когда патогенетические механизмы взаи- модополняют друг друга, отягощают течение интоксикации и приводят к развитию альвеолярной фазы отека легких, а ведущими патофизиологическими звеньями в развитии дистресс-синдрома при отравлении фосгеном являются непосредственное деструктивное действие яда на белки альвеолярно-капиллярной мембраны, гипоксия и значительное (в 3-4 раза) повышение давления в малом круге кровообращения.
Клиническая картина. В клинике поражения выделяются следующие стадии: рефлекторная (начальная), скрытая, развития токсического отека легких, разрешения отека, отдаленных последствий.
Начальная стадия поражения проявляется тотчас же, как только человек оказывается в зараженной атмосфере. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение щекотания или легкого сад-нения в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель, иногда - неприятную тяжесть в эпигастральной области, тошноту, редко - рвоту. Дыхание вначале урежается, но потом становится частым и поверхностным, пульс большей частью урежается, артериальное давление повышается. Перечисленные признаки обусловлены рефлекторной реакцией на раздражение ядом верхних дыхательных путей. В пользу этого свидетельствует исчезновение их через 1520 мин после выхода из зоны отравления, а также вследствие применения веществ, вызывающих анестезию нервных окончаний слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Скрытая стадия продолжается в среднем 4-6 ч, но в зависимости от тяжести поражения она может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 24 ч. Короткий скрытый период указывает на быстрое развитие отека легких, предопределяя тяжелую степень поражения. При растянутом скрытом периоде прогноз благоприятен и по истечении 24 ч можно считать, что угроза появления клинических признаков отека легких миновала.
Состояние пораженных в этой стадии удовлетворительное, жалоб либо нет, либо отмечается небольшая общая слабость и одышка при физической нагрузке, иногда головная боль, тошнота.
Существует ряд характерных признаков, позволяющих диагностировать поражение на этой стадии. Наиболее информативным является несоответствие между частотой дыхания и пульса: соотношение между ними вместо обычного 1:4 (16 дыханий при частоте пульса 64 уд/мин) становится 1:2,5 или даже 1:2. Одновременно снижается максимальное артериальное давление при сохраненном минимальном, следовательно снижается и пульсовое давление. Обна
руживаются признаки эмфиземы легких и нарушение функции внешнего дыхания, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижнего легочного края, уменьшение абсолютной тупости сердца. Небольшая физическая нагрузка приводит к одышке и значительному учащению сердечного ритма. При исследовании крови в начале скрытого периода выявляются признаки ее разжижения (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина), в конце - сгущения. Имеются сведения, что курильщики в этой стадии испытывают отвращение к табаку.
Достоверность пребывания в химическом очаге и характерный запах фосгена, исходящий от волос и обмундирования пострадавшего, подтверждают диагноз.
Скрытая стадия постепенно сменяется стадией развития токсического отека легких. Возникшая в скрытом периоде одышка нарастает, появляется цианоз, возникает беспокойство. Перкуторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок, экскурсия грудной клетки ограничена. При аускультации выявляется асимметрия дыхания - ослабление его на одной из сторон грудной клетки. Затем в нижних отделах (особенно в задних нижних) появляются звучные мелкопузырчатые хрипы, число которых по мере развития отека увеличивается, а к концу первых суток они выслушиваются по всей поверхности легких как сзади, так и спереди. В дальнейшем возникают средне- и крупнопузырчатые хрипы, иногда дыхание становится клокочущим. При покашливании отделяется серозная пенистая мокрота, иногда от примеси крови окрашенная в розовый цвет. Количество отделяемой жидкости может достигать в некоторых случаях 1- 1,5 л/сут. Прогрессирует цианоз - кожа лица и кистей рук приобретает бледно-фиолетовый оттенок; губы, кончики ушей и ногтевые ложа - багрово-синий цвет.
Пульс резко учащается, становится легко сжимаемым. Артериальное давление снижается до уровня 95/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, над легочной артерией определяются акцент, а иногда и расщепление II тона. Количество мочи уменьшено, в ней обнаруживаются следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты; возможна полная анурия. Температура тела в этот период повышена до 38-39° С. Больных беспокоит сильная головная боль, слабость, возможно помрачнение сознания.
Такое состояние отравленного в стадии развившегося отека легких называется «синей гипоксией».
Для нее характерны определенные изменения крови. В связи с перераспределением жидкости в организме отмечается сгущение крови, о чем свидетельствует повышение содержания гемоглобина (до 160- 200 г/л), числа эритроцитов (до 6-7 х 1012/л). Нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 х 109/л) объясняется стрессовой реакцией на воздействие отравляющего вещества, выявляются лимфоцитопения, анэозинофилия, снижение СОЭ. Сгущение крови, повышение ее вязкости затрудняют деятельность системы кровообращения и способствуют возникновению циркуляторной гипоксии, а повышение свертываемости крови создает условия для возникновения тромбоэмболических осложнений.
Изменяется газовый состав крови. Снижается напряжение кислорода как в артериальной (0,12-0,14 л/л при норме 0,18-0,20 л/л), так и венозной (0,07-0,08 л/л при норме 0,12-0,13 л/л) крови. Содержание углекислоты нормально или повышено. В крови появляются продукты неполного окисления (молочная, ацетоуксусная, гамма-оксимасляная кислоты, ацетон), развивается метаболический ацидоз.
При прогрессировании процесса наступает еще большее ухудшение состояния больного. Часто оно провоцируется физическими усилиями, транспортировкой, даже перекладыванием пострадавшего с кровати на носилки и т. п. Как правило, это связано с развитием острой сердечнососудистой недостаточности. Лицо больного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают своеобразный грязно-землистый оттенок. Кожа покрывается холодным потом, кровяное давление резко падает, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Изменения газового состава крови усиливаются: нарастает гипоксемия, к ней присоединяется гипокапния. Падение содержания углекислоты в крови приводит к ослаблению стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, вследствие чего снижается венозный тонус, уменьшается диссоциация оксигемоглобина, развивается коллапс. Такой симптомокомплекс носит название «серой гипоксии». При оказании больному неотложной помощи можно перевести его из состояния серой в состояние синей гипоксии, что позволяет считать оба этих состояния не
отдельными нозологическими формами, а различными стадиями одного и того же патологического процесса - токсического отека легких.
Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение двух суток. На этот период приходится 70-80% летальных исходов. С третьих суток состояние больного улучшается, наступает стадия разрешения отека: уменьшаются цианоз, одышка и количество выделяемой мокроты, сокращается количество и распространенность влажных хрипов, на исходном (до поражения) уровне устанавливаются цифры эритроцитов и гемоглобина. С 5-7-го дня падает температура, исчезает лейкоцитоз. При отсутствии осложнений длительность этой стадии равна 4-6 сут. Однако осложнения возникают довольно часто и продолжительность стадии разрешения отека растягивается на 10-20 и более суток.
Наиболее частым осложнением поражений являются пневмонии. Диагностика их в этой стадии затруднена наличием в легких остаточных явлений отека легких. Отсутствие положительной динамики в течение 3-5 сут болезни, ухудшение общего состояния, усиление кашля, появление гнойной мокроты, сохраняющийся или увеличивающийся лейкоцитоз в периферической крови и нарастание аускультативных явлений в легких - все это указывает на развитие пневмонии. Пик летальности от пневмонии приходится на 9- 10-е сутки.
Другим опасным осложнением является острая миокардиодистрофия, проявляющаяся признаками острой сердечной недостаточности. Ее развитие может привести к смертельному исходу на 4- 11-й день болезни при явлениях застойного отека легких. Среди осложнений также встречаются тромбозы сосудов (главным образом, нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии (инфаркты легкого и др.).
В отдаленном периоде у пораженных фосгеном в первую мировую войну преобладала легочная патология (хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз; реже встречались абсцесс легкого и бронхоэктазы; отмечены случаи бронхиальной астмы). Все эти заболевания приводили к длительному и стойкому расстройству дыхания и, в конечном итоге - к легочно-сердечной недостаточности.
Кроме того, описаны случаи развития эндокардита, а также резких функциональных расстройств аппарата кровообращения, продолжавшихся длительное время и приводивших к полной нетрудоспособности пострадавших.
Поражения фосгеном различаются по степени тяжести. Выше было описано течение тяжелого поражения. При очень высоких концентрациях ОВ, длительной экспозиции и тем более при интенсивной физической нагрузке возможна крайне тяжелая степень поражения, для которой характерны резко раздражающее действие в начальной стадии, отсутствие скрытого периода и быстрое ухудшение состояния с летальным исходом в первые часы.
При поражении средней степени после скрытой стадии, длящейся 4-6 ч, отек легких развивается с умеренной скоростью. Это проявляется одышкой, умеренным цианозом, влажными звучными хрипами в легких, выявлением участков приглушенно-тимпанического звука в легких. Сгущение крови развивается медленно и степень его незначительна. Через 48 ч наступает обратное развитие отека и может произойти полное выздоровление. Однако иногда наблюдаются осложнения (пневмонии) и отдаленные последствия.
При легкой степени поражения начальная стадия выражена слабо, скрытая стадия более продолжительна. К концу первых суток возникают умеренная одышка, кашель, чувство царапанья в горле, саднение за грудиной, головокружение, тошнота, общая слабость. При осмотре выявляются умеренная гиперемия зева, незначительное учащение дыхания, выслушиваются жесткое дыхание и единичные сухие хрипы, т. е. обнаруживаются явления токсического трахеобронхита, который разрешается через 3-5 суток.
Лечение. Пораженные удушающими ОВ должны рассматриваться с первых минут как тяжелые больные. Оказание помощи начинается с надевания противогаза и удаления пораженного за пределы химического очага. После этого рекомендуется снять верхнюю одежду, чтобы избежать действия испаряющегося ОБ на самого пораженного и окружающих. Пораженный нуждается в согревании и физическом покое. Это предотвращает излишнее потребление кислорода тканями и облегчает в дальнейшем течение развивающегося отека легких.
Для устранения рефлекторных расстройств дыхания и сердечной деятельности применяют противодымную смесь (хлороформ и этиловый спирт по 40,0, эфир серный - 20,0, нашатырный
спирт - 5 капель) или фицилин, назначают кодеин, щелочные ингаляции. Раздражение глаз устраняют промыванием водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При рефлекторной остановке дыхания проводится ИВЛ.
Дальнейшее лечение направлено на предупреждение и борьбу с гипоксией, уменьшение отека легких и других симптомов интоксикации, на профилактику осложнений.
Одним из основных методов лечения является оксигенотерапия, направленная на устранение наиболее важного в патогенезе интоксикации звена - кислородного голодания, и в этом смысле может быть названа патогенетической. Ее применение оказывает благоприятный эффект не только в стадии развивающегося отека легких, но также в скрытой и начальной стадиях поражения. При тяжелых отравлениях для предупреждения и лечения отека легких особенно показано вдыхание кислородно-воздушной смеси с повышенным положительным давлением в конце выдоха (50-60 см вод. ст.), для чего больной производит выдох через трубку, опущенную в воду на 6-8 см, это препятствует экссудации жидкой части крови из капилляров в полость альвеол и увеличивает диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Во всех случаях применяется 40-50% смесь кислорода с воздухом, которая обеспечивает достаточный терапевтический эффект. В скрытом периоде сеансы оксигенотерапии проводят по 20 мин с 15-20-минутными интервалами. При синей гипоксии ингаляция кислорода осуществляется по 45-50 мин с перерывами на 10-15 мин. При необходимости оксигенотерапия проводится непрерывно и подолгу. Критерием окончания ингаляций кислорода является улучшение состояния больного (устранение одышки, цианоза, уменьшение физикальных изменений в легких, патологических сдвигов в периферической крови и т. п.).
При лечении отека легких широко применяют противовспенивающие средства, которые, уменьшая поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, способствуют переводу отечного экссудата из пенистого состояния в жидкое, что уменьшает занимаемый им объем и тем самым увеличивает дыхательную поверхность легких. С этой целью используют 70° этиловый спирт. Им заполняется увлажнитель прибора, через который пропускается подаваемая больному кислородно-воздушная смесь. Скорость подачи смеси через спирт вначале невелика (2-3 л/мин), затем ее увеличивают в течение 10-12 мин до оптимальной (8-10 л/мин). Длительность сеанса в среднем составляет 30-40 мин; при необходимости ингаляции спирта можно повторять после перерыва в 10-15 мин. При отсутствии приспособлений для проведения противопенной терапии (при оказании первой помощи) можно пользоваться и более простым методом: следует заложить под маску пропитанную спиртом марлевую салфетку, затем проводить ингаляции. В современных условиях оксигенотерапия может применяться не только традиционным способом. Перспективно использование гемоксигенации, когда кровь больного насыщается кислородом экстракорпорально через полупроницаемую мембрану гемоксигенатора.
В состоянии серой гипоксии, при которой напряжение углекислоты в крови обычно снижено, целесообразны ингаляции карбогена (смеси 95% кислорода и 5% углекислого газа) продолжительностью 5-10 мин с последующим переходом на вдыхание кислородно-воздушной смеси.
Для разгрузки малого круга кровообращения перспективно применение другого метода эфферентной терапии - ультрафильтрации. В этом случае по одну сторону полупроницаемой мембраны циркулирует цельная кровь, а с другой создается отрицательное давление, равное 0,4-

1. 6 атм. Создаваемое отрицательное давление способствует переходу жидкой части крови (вода, некоторые водорастворимые вещества плазмы) по градиенту давления в накопительную емкость и тем самым выведению жидкости из организма.

С этой же целью назначают мочегонные средства (2% раствор лазикса по 2-4 мл, 15% раствор маннита 300-400 мл или 30% раствор мочевины на 5% растворе глюкозы внутривенно капельно из расчета 1 г мочевины на 1 кг массы тела больного), ганглиоблокаторы (0,5 мл 5% раствора пентамина внутривенно), эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно).
Применяемое при отеке легких кровопускание также приводит к разгрузке малого круга кровообращения. Оно способствует возникновению гидремической реакции (переходу жидкости из тканей в кровяное русло), разжижению крови и уменьшению степени отека. Для нужного терапевтического эффекта достаточно извлечь 250-300 мл крови; повторное кровопускание может быть проведено через 8-10 ч в меньшем объеме (150-200 мл). Однако к этой процедуре следует
относиться как к крайней мере, а при неустойчивой гемодинамике и тем более при серой гипок- семии кровопускание противопоказано.
Большое значение придается борьбе с ацидозом, для чего внутривенно назначают натрия гидрокарбонат в 5% растворе до 150-200 мл или трисамин (0,3-молярный раствор до 500 мл), который не только повышает щелочной резерв крови, но и является осмотическим диуретиком.
Обязательным компонентом терапии этих поражений являются глюкокортикоиды. Их применение снижает выраженность обструктивного синдрома, уменьшает проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, стабилизирует гемодинамику. Назначают препараты внутривенно, суточные дозы (в пересчете на преднизолон) колеблются от 60 до 500 мг, в наиболее тяжелых случаях могут составить 1-2 г, длительность лечения - 3-5 сут. Следует иметь в виду, что массированное использование глюкокортикоидов повышает вероятность развития серьезных инфекционных осложнений.
Важное место в лечении отека легких занимают и другие лечебные мероприятия. Препараты кальция уплотняют клеточные мембраны и уменьшают проницаемость сосудистой стенки. Кальция хлорид или глюконат применяют по 10 мл 10% раствора 2 раза в сутки. Еще в годы первой мировой войны хорошо зарекомендовала себя глюкоза. При синей гипоксии ее применяют в виде 40% раствора по 50 мл 2-3 раза в день, при серой - по 200-300 мл 5% раствора.
В последние годы после уточнения патогенеза токсического отека легких для коррекции гомеостаза (прежде всего нарушений в свертывающей и каликреин-кининовой системах) рекомендуют применение ингибитора фибринолитической активности - эпсилон-аминокапроновой кислоты, ингибитора протеолитических ферментов - контрикала. Для профилактики диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано назначение гепарина. Из сердечнососудистых средств в ранних стадиях рекомендуются камфора, кофеин, кордиамин. В стадии выраженного отека применяют сердечные гликозиды.
При падении артериального давления и развитии серой гипоксии стратегия лечения в значительной мере изменяется: главные усилия должны быть направлены на купирование синдрома малого выброса. С этой целью проводится кардиотропная поддержка негликозидными инотроп- ными средствами, относящимися к группе агонистов Р-адренорецепторов. Это дофамин и добу- тамин, которые в умеренных дозировках увеличивают сердечный выброс, не вызывая спазма периферических сосудов. Введение мочегонных в этом случае противопоказано.
Применение адреналина, норадреналина, мезатона также противопоказано, так как они, резко изменяя гемодинамику (вследствие спазма сосудов большого круга), способствуют усилению отека легких.
Для профилактики и лечения пневмоний рекомендуется использование антибиотиков и сульфаниламидов в обычных дозировках.
Этапное лечение. Организация этапного лечения пораженных ОВ удушающего действия должна исходить из следующих положений:

• всякий пораженный ОВ удушающего действия вне зависимости от состояния должен рассматриваться как носилочный больной;
• на всех этапах эвакуации и в пути должно быть обеспечено согревание больного (укутывание, химические грелки, теплое питье);
• эвакуацию пострадавшего в стационарное лечебное учреждение следует осуществлять до истечения суток после поражения, иначе пораженный окажется уже нетранспортабельным;
• пораженные в состоянии выраженного отека легких с резкими нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой системы являются нетранспортабельными;
• все лица, которые могли оказаться пораженными ОВ, должны подвергаться обсервации на одни сутки, после чего при отсутствии явлений интоксикации признаются здоровыми.

Первая помощь на поле боя состоит в надевании противогаза, ингаляции противодымной смеси при раздражении дыхательных путей, быстрейшем выносе пострадавшего за пределы химического очага. В случае рефлекторной остановки дыхания проводится ИВЛ.
Доврачебная помощь включает следующие мероприятия: при раздражении конъюнктивы и верхних дыхательных путей - промывание глаз водой, вдыхание противодымной смеси; ингаляцию кислорода в течение 5-10 мин; инъекцию под кожу 1 мл кордиамина.

Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия): при развивающемся отеке легких - оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта, кровопускание (250-300 мл), введение внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора кальция хлорида, инъекция 2 мл кордиамина внутримышечно.
Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении неотложных мероприятий, направленных на борьбу с токсическим отеком легких: ингаляция кислорода через спирт, внутривенное введение мочегонных (300-400 мл 15% раствора маннита), ганглиобло- каторов (0,5 мл 5% раствора пентамина), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфантина), 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 250 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната; применение стероидных гормонов (300 мг эмульсии гидрокортизона внутримышечно), анти- гистаминных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола внутримышечно); при коллапсе - внутривенное введение полиглюкина (400 мл), 1 мл 1% раствора мезатона капельно; при угрозе развития пневмонии - антибиотики в обычных дозах.
Специализированная медицинская помощь оказывается в лечебных учреждениях госпитальной базы, где осуществляется лечение пораженных в полном объеме.

К отравляющим веществам и ядам удушающего действия относят группу ОВ и ядов, которые проникают ингаляционным путем, вызывают острое воспаление дыхательных путей и токсический отек легких.

История применения ОВ удушающего действия

История химических войн начинается с ОВ удушающего действия. День 22 апреля 1915 года, когда в результате немецкой газобаллонной атаки хлором (было выпушено 180 т хлора в течение 5 минут на участке фронта протяжени ем 6 км) войска Антанты потеряли 15 000 человек, из них 5000 было смертельно отравленных, вошел в историю, как дата начала массового применения химического оружия. Газобаллонные пуски хлора, предпринятые немецкими милитаристами вызвали массовое поражение токсическим отеком легких. Сходное действие оказывал и хлорпикрин. Однако из-за невысокой токсичности и демаскирующего запаха хлор и хлорпикрин были вскоре оставлены. Их место заняли фосген и его более стабильный аналог - дифосген. Фосген был впервые применен Германскими Войсками 19 декабря 1915 года, которые осуществили газобаллонные пуски этого газа против английских войск. 16 мая 1916 года немцы обстреляли позиции французских войск артиллерий скими снарядами и минами, содержащими дифосген.

Из 100 000 человек, погибших в первую мировую войну от химическо го оружия. 80 000 человек погибли от фосгена и дифосгена (S. Franke 1973). В настоящее время фосген и дифосген не производятся в странах НАТО, но они находят широкое применение как полупродукты во многих химических производствах. По мнению иностранных специалистов, при перестройке промышленности на военное время фосген и дифосген могут быть получены в неограниченных количествах. Косвенно на подобного рода опасность указывают интенсивные исследования фосгенных поражений в лабораториях стран.

Врачам необходимо быть готовым к оказанию помощи больным с токсическим отеком легких и в мирное время. Аварии на водозаборных станциях с утечкой жидкого хлора, пожары, связанные с горением хлорвиниловых пластиковых покрытий, нарушения требований безопасности при работе с окислительными компонентами ракетных топлив могут привести не только к групповым, но и к массовым поражениям этого типа.

Токсикологическая (клиническая) классификация ядов удушающего действия

Физико-химические свойства и токичность БОВ.

Механизм возникновения и развития токсического отека легких

Патогенез токсических поражений органов дыхания представляет собой прежде всего проблему молекулярно-мембранной патологии. Согласно биофизике легкие представляют собой мембранную поверхность толщиной от 0,3 до 2 мкм с общей площадью более 100 м2. Из этой мембранной пленки образованы более 7 млн. альвеол, опутанных густой капиллярной сетью. Стенки легочных артериол, капилляров и венул представляет собой идеальную мембрану, полупроницаемую в норме для газов и непроницаемую для воды. Хотя гидростатическое давление крови НуD способствует движению жидкости в просвет легочных альвеол, в нормальных условиях этого не происходит, так как в ткани межальвеолярных перегородок существует осмотическое давление OsD, которое уравновешивает гидростатическое давление крови.

Согласно термодинамике (A. Kolyk, K. Janacer, 1980) объемный поток жидкости VQ через полупроницаемую мембрану Rппм прямо, пропорциона лен разности гидростатического и осмотического давления в тканях:

VQ=RППМ (НуD - OsD).

В нормальных условиях (жидкость не проходят через мембрану, так как гидростатическое давление крови равно осмотическому давлению легочной ткани: НуD = OsD, поэтому VQ=0.

При токсическом отеке легких под влиянием нервно-рефлекторных механизмов происходит возрастание гидростатического давления крови. В легочной ткани происходят биохимические изменения, которые полупроницае мую сосудистую мембрану превращают в проницаемую RПМ. Нейроэндокрин ные факторы существенное влияние оказывают на коллоидно-осмотические свойства легочной ткани. В результате осмотическое давление в межальвео лярных перегородках становится союзником гидростатического давления крови, обеспечивающего поток жидкости в направлении: кровеносное русло ® легочная ткань. Согласно процессам термодинамики токсический отек легких можно описать уравнением: VQ=RППМ (НуD + OsD).

Рассмотрим сущность токсико-рефлекторных, биохимических и эндокринных механизмов, участвующих в возникновении и развитии токсического отека легких.

Выдвинуто множество теорий, развития токсического отека легких. Их можно разбить на три группы: 1) - биохимическую, 2) - нервно-рефлектор ную, 3) - гормональную.

Сторонники биохимической теории объясняли развитие токсического отека наличием соляной кислоты, образующуюся при гидролизе фосгена, связывая развитие отека лёгких, с её прижигающим действием на легочную ткань. Например, работами Чистович, Меркулова и др. /цит. по Лазарис Я. А. и др./ было показано гистологическое повреждение действие фосгена и дифосгена на проницаемость легочной мембраны.

Некоторые авторы придавали решающее значение при отравлении дифосгеном образованию дисфосгенового эфира - холестерина. Но отек развивается также при отравлении ядами удушающего и раздражающего действия, когда этот эфир образоваться не может.

Представители этой теории объясняли развитие токсического отека накоплением в организме мочевины, ацетона, аммиака, увеличением гистамина в крови, при нарушениях клеточного метаболизма.

Многие авторы: Х.М. Баймакова, И.Л. Серебровская /1973, 1974/ и др. находили изменение поверхностно-активных свойств липидной выстилки альвеол (сурфактантных систем), способствующей повышению проницаемости легочной воздушно-кровяной мембраны. Они также определили снижение содержания SH-групп при отеке легких, которые необходимы, по-видимому, для поддержания структуры целостности эндотелиальной и соединительной ткани.

В настоящее время биохимическая теория в свете молекулярной биологии рассматриваются следующим образом. Пары фосгена, пропитывая легочную ткань, образуют комплекс с поверхностно-активным липопротеидным веществом сурфактантом, выстилающим внутреннюю полость легочных альвеол. Этот своеобразный гаптен раздражает рецепторы тучных клеток Эрлиха в легочной ткани, что приводит к активизации фосфадиэстеразы и уменьшению запасов циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в тучных клетках. Клетки Эрлиха начинают испытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе запасы гистамина, серотонина и других активных веществ. Их освобождение активирует гиалуронидазу легочной ткани, под влиянием которой возникает диссоциация кальциевой соли гиалуроновой кислоты - основного вещества соединительнотканной стенки легочного сосуда. Сосудистая мембрана из полупроницаемой становится проницаемой. В легочную ткань устремляются из крови вещества, богатые энергией. В тучных клетках Эрлиха восстанавливается содержание цАМФ. Энергетический голод устраняется ценой повреждения сосудистой мембраны и развития отека легких.

Авторы нервно-рефлекторной теории /А. Луизада, Г.С. Кан и др./ важное значение придавали сосудистой проницаемости. Они полагали, что в основе токсического отека легких лежит нервно-рефлекторный механизм, афферентный путь которого - чувствительные волокна блуждающего нерва, с центром, находящимся в стволовой части головного мозга: эфферентный путь - симпатический отдел нервной системы. При этом отек легких рассматривался как защитная физиологическая реакция, направленная на смывание раздражающего агента. Токсикологическая лаборатория Казанского медицинского института, внесла существенный вклад в её развитие. В 1942-1944 гг. здесь совместно с В.Д. Белогорским работала известный физиолог А.В. Тонких, написавшая специальную монографию по этому вопросу. Труды В.Д. Белогорского (1932, 1936), посвященные изучению гипоксии при поражении дифосгеном, были первыми в мировой литературе и получили широкую известность.

При воздействии фосгена нервно-рефлекторный механизм патогенеза представляется в следующем виде. Афферентным звеном нейровегетативной дуги являются тройничный нерв и вагус, рецепторные окончания которых проявляют высокую чувствительность к парам фосгена и других веществ данной группы. Это приводит к нарушению рефлекса Геринга: дыхание становится частым и поверхностным. В центре блуждающего нерва и других частях мозгового ствола, возникает застойный очаг возбуждения. Как показала А.В. Тонких (1949), это возбуждение иррадиирует на гипоталамус и вовлекает в процесс высшие центры симпатической регуляции, а также заднюю долю гипофиза. Возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатические ветви легких, в результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы и местного повреждающего действия фосгена возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких. Таким образом, возникают два основных звена в патогенезе отека легких: 1) повышение проницаемости легочных капилляров и 2) набухание, воспаление межальвеолярных перегородок. Эти два фактора и обуславливают скопление отечной жидкости в легочных альвеолах, т.е. приводят к отеку легких.

Следствием повышенной проницаемости сосудов является сгущение крови, замещение тока крови особенно в малом кругу. Из-за набухания и воспаления межальвеолярных перегородок наступает затруднение диффузии газов, что приводит к гипоксемии и ацидозу. В свою очередь отек легких, который сопровождается увеличением их объема, вызывает смещение органов средостения, затрудняет, деятельность сердца, замедляет ток крови в малом кругу, способствуя застою крови в нем.

Совокупность всех перечисленных факторов приводит к развитию тяжелой гипоксии, глубокому парабиозу и истощению жизненно важных центров, что проявляется в периодической одышке, тяжелом коллапсе и в виде других признаков, из которых складывается картина серой гипоксии.

Кроме нервно-рефлекторного механизма важное значение имеют нейроэндокринные рефлексы, среди которых антинатрийурический и антидиуре тический рефлексы занимают особое место. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы (1), замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета, вен и раздражению волюменрецепторов (2), реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хеморецепторов и волюменрецепторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является выделение в кровь альдостеронтропного фактора - нейросекрет (3), химическая природа которого еще не расшифрована. В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостсрона в коре надпочечных желез (4). Минералкортикоид альдостсрон, как известно, способству ет задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего проявить в «месте наименьшего сопротивления», а именно в легких, поврежденных токсическим веществом (5). В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Эта первая фаза нейроэндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом (1-5).

Вторая фаза нейроэндокринных реакций начинается с возбуждения осморецепторов легких (6). Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон (7), «противопожарная функция» которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия. Это достигается за счет олигурии и даже анурии (8). В результате приток жидкости к легким еще более усиливается. Такова вторая фаза нейроэндокринных реакций при отеке легких, которая носит название антидиуретического рефлекса (6-8).

Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенетической цепи при отеке легких

1) нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге: легочные ветви вагуса, мозговой ствол, симпатические ветки легких;

2) набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нарушения обмена веществ;

3) повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения;

4) кислородное голодание по синему и серому типу.

Обилие причин легочного отека, создает определенные трудности в понимании механизмов его развития. Существуют противоречия между стремлениями создать единую теорию патогенеза, объяснениями различных этиологических форм отека, разными патогенетическими факторами или их сочетанием. Поэтому перечисленные выше теории каждая в отдельности, не могут дать объяснения развитию токсического отека легких. Очевидно, что на разных стадиях формирования отека будут принимать участие различные механизмы.

Схема патогенеза токсического отека легких

Клиническая картина поражения фосгеном

Клиническая картина поражений ОВ удушающего действия отличается многообразием. Она зависит от концентрации и от продолжительности действия яда, а также от индивидуальных свойств организма. Переохлаждение и физические нагрузки утяжеляют процесс.

При возникновении поражений различают следующие клинические формы:

1) токсический катар верхних дыхательных путей с явлениями конъюнк

тивита различной степени выраженности (легкая форма поражения);

2) первичная токсическая бронхопневмония, токсический бронхиолит (поражение средней тяжести);

3) токсический отек легких (тяжелая степень поражения), переходящий во вторичную токсическую бронхопневмонию;

4) токсический ожог легких (крайне тяжелое поражение).

По тяжести симптомов поражения фосгеном может быть тяжелая, средняя и легкая степень поражения.

В типичной картине тяжелого отравления ядами удушающего действия выделяют 4 стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких и обратного развития отравления.

Рефлекторная стадия начинается с момента попадания в зараженную атмосферу и продолжаются после выхода из нее в течение 15-20, реже 30 минут. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение першения в носоглотке, некоторое стеснение в груди, головокружение, тяжесть в подложечной области, кашель, иногда, наблюдается тошнота и рвота. Дыхание после кратковременного урежения становится частым и поверхностным, замедляется пульс. Наблюдаемые субъективные изменения носят преимущественно рефлекторный генез и связаны, в основном, с раздражающим действием яда. Чем сильнее раздражающее действие яда, тем выраженнее и длительнее рефлекторная стадия. После выхода из зараженной атмосферы неприятные субъективные ощущения через некоторое время исчезают - поражение переходит в скрытую стадию или мнимого благополучия. Диагностика поражения в этой стадии чрезвычайно трудна. Слезет, однако, подчеркнуть, что скрытый период не является периодом асимптомным. При обследовании больного можно обнаружить учащение дыхания с одновременным урежением пульса /симптом Савицкого/, уменьшение пульсового давления за счет снижения максимально го артериального давления при сохраняющимся еще без изменений минимального давления. Это ценный диагностический симптом ранней диагностики отравления ядами удушающего действия. Обнаруживаются также признаки цианом, усиливающегося после незначительной физической нагрузки. Исследование крови указывает на ее разжижение. Курильщики отмечают отвращение к табаку. Этот период очень опасен тем, что, несмотря на отсутствие внешних признаков, в организме пораженного уже формируется патологический процесс. Провоцировать или обострить течение процесса может любая физическая нагрузка, курение, общее охлаждение.

Учитывая все сказанное выше, все лица, подозреваемые в контакте с удушающими ОВ типа фосген, рассматриваются как носилочные больные, эвакуация которых из очага требует особенной осторожности.

Продолжительность скрытой стадии варьирует от 1-2 часов до 8-12 и даже 20-24 часов. Длительность этой стадии имеет прогностическое значение: чем короче скрытый период, тем прогноз менее благоприятный. При вдыхании чрезвычайно большого количества яда скрытого периода может не быть. Принято считать, что сутки - предельный срок возможного развития отека, легких при отравлении ядами удушающего действия.

Период относительного благополучия постепенно сменяется периодом развития отека легких. Одышка, отмечавшаяся в скрытом периоде, нарастает от 20 до 40 дыхательных движений, появляется затруднение дыхания. В дыхательном акте начинает участвовать вся вспомогательная мускулатура. Экскурсия грудной клетки ограничена, появляется эмфизема легких. При аускульта ции легких сзади прослушиваются влажные мелко пузырчатые хрипы, число которых быстро возрастает, распространяясь на всю легочную поверхность. На высоте отека дыхание становится клокочущим. На этом фоне усиливается кашель с отделением пенистой мокроты, иногда окрашенной в розовый цвет от примеси крови. Количество мокроты может достигать до 2 л в сутки, что составляет 30-50% плазмы крови.

На фоне ухудшающегося дыхания усиливается цианоз, появляется беспокойство, частая смена положений, страх смерти, отмечаются изменения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащается. становится мягким, артериальное давление держится на нормальном уровне, может быть снижено. В крови возрастает количество гемоглобина /до 140%/, эритроцитов /до 8-9 млн. в мм3/ и лейкоцитов /до 15,000 в мм3/, т.е. наступает сгущение крови, что может послужить прижизненным образованием тромбов, что может послужить причиной серьезных осложнений /инфаркты легких, миокарда/. Количество мочи уменьшается вплоть до полной анурии. Развивается ацидоз, может возникнуть азотемия, кетонемия.

Пораженные жалуются на общую слабость, разбитость, головную боль. Температура тела может повышаться до 38-39°.

При поражении фосгеном с клинической точки зрения различают следующие типы гипоксического состояния больных, связанных с уровнем кислородной недостаточности: синяя и серая форма гипоксии.

При синей форме /клиника, описана, выше/ гипоксии содержание кислорода в крови понижено, содержание же углекислоты повышено.

В норме концентрация СО2 в артериальной крови равна 45-60%, а при синем типе - 80-85%. Поэтому синюю форму называют еще гиперкапничес кой.

Серый тип гипоксии отличается тем, что отек легких осложняется коллапсом. Пораженные заторможены, хотя до конца сохраняют сознание, черты лица заострены, оно покрыто холодным потом, кожа и слизистые пепельно-серого цвета. Артериальное давление низкое или не определяется, падение сердечной деятельности является непосредственной причиной перехода, в серую форму гипоксии.

Для этого состояния характерно снижение содержания углекислоты в крови при одновременном пониженном содержании кислорода.

Недостаток углекислоты, которая, как известно, является стимулятором дыхательного центра, приводит к значительному ухудшению функции дыхания. В результате этого усиливается гипоксия, ведущая к резкому ослаблению функции сердечно-сосудистой системы. Начинает развиваться коллапс. Пульс частый, нитевидный 160-180 ударов в минуту. Эту форму называют еще гипокапнической. Первые двое суток являются для пораженных фосгеном критическим периодом. На эти дни проходится основная масса, умирающих от отека легких и ранних осложнений.

При благоприятном исходе пораженные начинают медленно поправляться, процесс отравления переходит в четвертый восстановительный период. Обычно, начиная с 3-го дня, бывает заметен перелом к лучшему. Общее самочувствие улучшается: уменьшается-одышка и цианоз, падает количество выделяемой мокроты /легкие освобождаются от неё через 7 суток/, исчезает сгущение крови. Отечная жидкость постепенно рассасывается. Однако еще в течение длительного времени отмечается неполноценность функций систем дыхания и кровообращения, когда любая физическая нагрузка может привести к возникновению коллаптоидного состояния. Выздоровление наступает обычно на 20-е сутки.

При средней степени, которая клинически характеризуется, как первичная токсическая бронхопневмония или токсический бронхиолит, скрытый период продолжается 3-5 часов. Начальные симптомы резко выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, учащенный пульс. В легких большое количество хрипов. Температура тела повышена. На 2-е сутки наступает улучшение. Выздоровление наступает, если нет осложнений, через 10-12 дней.

Легкая степень клинически проявляется в виде токсического катара верхних дыхательных путей. Скрытый период продолжается не менее 8 часов. Признаки поражения: небольшая одышка, кашель, стеснение в груди, головокружение, тошнота, общая слабость, пульс и артериальное давление в норме. Выздоровление наступает на 3-4-е сутки. Примерно по такой же схеме протекает клиника отравления азотной кислотой и её окислами. Отек легких при поражении окислами азота, не менее коварен по сравнению с фосгенным. При этом одновременно с поражением легких наблюдаются глубокие ожоги кожных и слизистых покровов как результат ксантопротеиновой реакции. Окислы азотов, которые образуются при испарении азотной кислоты, вызывают развитие метгемоглобинемии и коллапса, возникающего вследствие их сосудорасширяющего действия.

Осложнения и последствия поражения

Осложнения и отдаленные последствия развиваются, как правило, у пораженных тяжелой степени. Наиболее частым осложнением является присоединение бактериальной пневмонии. Обычно она развивается на 3-5 сутки. Следствием пневмонии могут быть абсцессы и гангрена легких. Среди других ранних осложнений можно назвать выпотной плеврит и тромбозы вен /как правило, нижних конечностей/. Тромбозы вен подчас сопровождаются эмболиями.

К концу первой - началу второй недели заболевания возможно развитие сердечной недостаточности. Чаще отмечаются длительные расстройства сердечно-сосудистой системы. Проходит много времени, прежде чем сердце полностью восстанавливает свою трудоспособность,

Более отдаленными последствиями являются катаральный или катарально-гнойный бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, т.е. хроническими заболеваниями легких. Это может привести к нарушению сердечной деятельности.

Перенесшие отравление удушающими ОВ в течение нескольких лет должны находиться под наблюдением терапевта и фтизиатра, т.к. эти лица очень восприимчивы к туберкулезной инфекции.

Патологоанатомические изменения

На вскрытии погибших от поражения фосгеном в первые двое суток после воздействия яда, характерные изменения наблюдаются в органах дыхания. Бронхи, трахеи забиты пенистой жидкостью. Легкие не спадаются, заполняют весь объем грудной клетки. Вынутые из трупа легкие, имеют пятнистый вид: беловато-розовые участки эмфиземы чередуются с темно-красными участками ателектаза, и розовыми пятнами отека. На поверхности легких - следы вдавлений ребер. Вес легких увеличивается в несколько раз. Легочный коэффициент /отношение веса легких в граммах к весу тела в килограммах/ в норме 6-8, при токсическом отеке он может достигать величины 20-30. Увеличение веса связано с отечной жидкостью, которой можно отжать до 2 л. На разрезе ткань легких пестрая серо-розово-красного цвета. С неё стекает бесцветная или слегка желтоватая жидкость пенистая, серозная. Вырезанные участки легкого сразу тонут в воде.

Сердце увеличено, растянуто: в полостях правого сердца, содержится значительное количество темно-красных сгустков крови, то же самое можно обнаружить при вскрытии крупных сосудов малого круга. Под эндокардом встречаются мелкие кровоизлияния. Паренхиматозные органы полнокровны. Обнаруживается также полнокровие мозговых оболочек и вещества мозга.

При микроскопическом исследовании видно большое количество жидкости, переполняющей альвеолы. Межальвеолярные перегородки растянуты, местами разорваны.

В более поздние сроки, как правило, выявляется воспаление легких в форме катарально-фибринозной или катарально-гнойной пневмонии.

Диагностика поражения

Диагностика поражения ОВ удушающего действия не представляет трудностей в период развития отека легких и основывается на характерных симптомах отравления. В дифференциальном отношении следует иметь ввиду отек легких при отравлении окислами азота, а также в результате недостаточности сердечной деятельности. Правильной постановке диагноза помогает анамнез, данные химической разведки и химическими анализ продукта, сорбированно го одеждой.

Наиболее трудны для диагностики те случаи, когда предъявляются лишь жалобы на поражение, а какие-либо объективные, достаточно убедительные симптомы отсутствуют. За такими больными необходимо устанавливать наблюдение в течение первых суток, т.к. даже при тяжелом поражении в первое время после воздействия ОВ часто не обнаруживается почти никаких признаков.

Внимание врача должно быть обращено как на анамнез, так и на объективные признаки: характерный запах от одежды, бледность кожных и слизистых покровов или их цианоз, учащение дыхание при брадикардии, уменьшение пульсового давления, учащение дыхания и пульса при незначительных физических усилиях, часто отвращение к табачному дыму /курению/. Только одновременное наличие нескольких признаков может служить основанием для диагностики поражения.

С целью ранней диагностики токсического отека легких М.И. Зверев и М.Я. Анестиади /1981/ предложили использовать метод гамма-излучения. В опытах они определили, что отношение мощности дозы гамма-излучения над животом к мощности дозы гамма-излучения над легкими в норме у различных людей оказалось величиной довольно постоянной.

При отравлении ядами удушающего действия отношение это должно увеличиваться, т.к. мощность дозы гамма-излучения над животом существен но не изменяется, а мощность дозы гамма-излучения над легкими уменьшится.

В качестве источника, гамма-излучения использовался радиоактивный йод131. Измерение проходящего через легкие или живот гамма-излучения производилось на одинаковом расстоянии от радио активного источника с помощью медицинского микрорентгенометра /МРМ-2/ последовательно под легкими и животом.

Особенности поражения хлорпикрином

1. Физико-химические свойства хлорпикрина

Хлорпикрин свое название получил от пикриновой кислоты, из которой он был получен путем хлорирования в присутствии щелочей.

Во время первой мировой войны 1914-1918 гг. хлорпикрин применяли почти все воюющие армии в снарядах, минах и ручных гранатах. По токсикологической классификации его относят к ОВ слезоточивого действия.

Хлорпикрин широко используется в мирной жизни для дезинфекции и дезинсекции складов, пароходов; для фумигации элеваторов, складов, для предохранения меховых изделий от моли; для проверки герметичности противогазов.

Физические свойства. Хлорпикрин - бесцветная жидкость, желтеющая на свету, с характерным запахом. Температура кипения +112°, температу ра плавления-69°, удельный вес 1,66. Пары его тяжелее воздуха в 5,7 раза. Максимальная концентрация 180 мг/л при 20° С. Хлорпикрин плохо растворяется в воде и хорошо в органических растворителях и смазочных материалах, растворяется также в других ОВ и сам является для них растворителем.

Химические свойства. Хлорпикрин - бесцветное вещество, устойчивое: не разлагается водой, кислотой и щелочью. Спиртовые и водно-спирто вые растворы щелочей довольно быстро разрушают его с образованием солей.

Пути поступления, токсичность. Хлорпикрин в организм поступает ингаляционным путем, кроме того, он оказывает раздражающее, действие на слизистые оболочки.

На поле боя может применяться с использованием артснарядов, мин, ВАПов.

Смертельное поражение с развитием отека легких развивается при CL50-20 мг/л 1 мин.

Особенности развития клиники поражения хлорпикрином

К отличительным особенностям поражения хлорпикрином относятся:

Появление первых симптомов без скрытого периода и быстрое развитие последующих признаков; часто рвота /англичане в свое время называли его «рвотный газ»/;

Резкое раздражение глаз: резь, жжение, боль, профузное слезотечение, блефароспазм, в дальнейшем развитие различных форм конъюнктиви та; при попадании капельножидкого хлорпикрина на роговицу развивается тяжелая форма кератита;

Интенсивное поражение дыхательных путей, особенно средних и мелких бронхов; при средней и тяжелой степени отравления легочной отек развивается значительно быстрее, чем при отравлении фосгеном;

При тяжелых поражениях - метгемоглобин в крови;

Более частое и более серьезное поражение почек /различные степени гломерулонефрита/;

Поражение кожи от эритемы до пузырей при попадании капель хлорпикрина или при длительном воздействии его паров в высокой концентрации на ватажную разгоряченную кожу.

Поражение хлорпикрином протекает быстрее, чем поражение фосгеном.

Лечение токсического отека легких

Принципы лечения вытекают из патогенеза развития интоксикации:

1) ликвидация кислородного голодания путем нормализации кровообра щения и дыхания;

2) разгрузка малого круга и уменьшения повышенной проницаемости сосудов;

3) устранение воспалительных изменений в легких и метаболических нарушений;

4) нормализация основных нервных процессов в нейровегетативных рефлекторных дугах: легкие - ЦНС- легкие.

Рассмотрим более подробно реализацию этих принципов лечения.

1. Устранение кислородного голодания достигается путем нормализа ции кровообращения и дыхания. Опытами В.Д. Белогорского (1932) показано, что уже в скрытом периоде (через 2 часа после отравления собак дифосгеном) содержание кислорода в венозной крови падает на 40%, а при полном развитии отека - до 4% к исходному уровню. Ингаляция кислорода позволяет устранить артериальную гипоксемию, но не влияет существенно на насыщение венозной крови. Из этого следует, что необходимо проводить и другие мероприятия по ликвидации кислородного голодания.

Восстановление проходимости дыхательных путей достигается путем аспирации жидкости и уменьшения пенообразования. При коматозном состоянии больного кислород увлажняется парами 20-30 % раствора спирта, если же сознание сохранено - 90% раствором. Эта процедура позволяет уменьшить пенообразование в бронхиолах, откуда невозможно полностью аспирировать отечный транссудат.

При сером типе гипоксии жизненно важное, значение имеют мероприятия по устранению циркуляторных расстройств. С этой целые применяются кратковременные ингаляции 7% карбогена, внутривенно вводится строфантин или олиторизид в 40% растворе глюкозы. Таким путем только в редких случаях не удается ликвидировать застой крови в малом кругу кровообраще ния. Оправдана внутриартериальная трансфузия 10% бессолевого раствора полиглюкина под небольшим давлением (100-110 мм рт. ст.). Ингаляция чистого кислорода, вызывает дополнительное раздражение легочной ткани. Так как кислород всасывается полностью, то при выдохе из-за отсутствия азота, происходит слипание альвеол, что следует оценить как патологическое явление. Поэтому применяются кислородно-воздушные смеси (1:1) циклами по 40-45 минут и с паузами по 10-15 минут для накопления эндогенной углекислоты. Такая кислородотерапия осуществляется до тех пор, пока сохраняются признаки гипоксии и констатируется наличие отечной жидкости в дыхательных путях.

Следует помнить также об опасности внутривенных трансфузий крови и других жидкостей с целью повысить давление при отеке легких. При любых патологических состояниях, связанных с застоем крови в малом кругу кровообращения введение адреналина может стать толчком к возникновению или усилению имеющегося отека легких.

2. Разгрузка малого круга и уменьшение сосудистой проницаемости при токсическом отеке легких проводится лишь при нормальном и стабильном уровне артериального давления. Простейшим мероприятием является наложение жгутов на вены конечности. Назначение мочегонных способствует разгрузке малого круга. Кровопускание в количестве 200-300 мл существенно улучшает состояние больного. Но всякая кровопотеря усиливает приток межклеточной жидкости в кровеносное русло. Поэтому неизбежны рецидивы отека.

«Внутривенное кровопускание» в паренхиматозные органы с помощью осторожного введения ганглиоблокирующих препаратов (2% раствор бензогексония по 0,5 мл подкожно и др.) является более физиологичным, но требует строгого соблюдения постельного режима, из-за опасности ортостатического коллапса.

Из средств, уменьшающих сосудистую проницаемость, наиболее эффективным является витамин Р (цитрин, рутин), затем аскорбиновая кислота и глюконат кальция. Последний, однако, применяют только в скрытом периоде, гак как на высоте развития отека легких он усиливает функцию свертывающей системы крови.

3. Борьба, с нарушением водно-минерального обмена и ацидозом будет препятствовать развитию воспалительных изменений в легочной ткани.

Не следует оставлять без внимания профилактический эффект гексаметилентетрамина (уротропина), который был получен Б.М. Поребским (1940) при затравке собак дифосгеном. Как известно, уротропин уменьшает явления отека, воспаления, ацидоза, но главное, он вступает в непосредственную связь с фосгеном и дифосгеном, что объясняет профилактический эффект. Людвиг и Лос (1965) рекомендуют применять его в лечебных целях на ранних, стадиях поражения.

Борьба, с ацидозом с помощью натриевых солей гидрокарбоната или молочной кислоты не оправдана, так как ионы натрия задерживают воду в тканях. Более целесообразно введение концентрированных растворов глюкозы с инсулином. Глюкоза препятствует выходу Н-ионов из клеток тканей и устраняет метаболический ацидоз. На каждые 5 г глюкозы вводится 1 единица инсулина. Опыты, проведенные в нашей лаборатории А.М. Окуловым (1951), показали, если при отеке легких глюкоза вводится без инсулина, то градиент ее концентрации в отечной жидкости будет выше, чем в крови, что может усилить отек. Антибиотики, сульфаниламиды, глюкокортикоиды препятствуют возникновению вторичной токсической пневмонии и ослабляют интенсивность отека.

4. Нормализация основных процессов в нервной системе достигается вдыханием противодымной смеси под маской противогаза. Введение аналгетических и наркотических средств в медицинских пунктах и стационарах проводится в достаточно больших дозах, чтобы предупредить возбуждение дыхания. Новокаиновые блокады вагосимпатических нервных пучков на шее (двусторонняя), верхних шейных симпатических узлов, осуществленные в скрытый период, предупредят или ослабят развитие отека легких.

Медико-тактическая характеристика очага, создаваемого ОВ удушающего действия

Нестойкий очаг ОВ замедленного действия создают ОВ типа фосген, дифосген. Для него характерно:

Последовательное на протяжении нескольких часов /до 24 часов при поражении фосгеном/ появление признаков поражения;

Наличие определенного резерва времени для изменения ранее принятого плана работ по ликвидации очага;

Срок гибели пораженных 1 -2 суток;

Возможность поражения ингаляционным путем /фосген/;

Опасность поражения личного состава в очаге сохраняется до 60 мин.;

По выходу из очага пораженные не представляют опасности для окружающих.

В очаге, создаваемом фосгеном, у 30% пораженных будет наблюдаться тяжелая степень поражения, у 30% пораженных - поражение средней тяжести, у 40% - легкая степень поражения.

Лечебно-эвакуационные мероприятия в очаге, создаваемом ОВ удушающего действия

Лечебно-эвакуационные мероприятия в нестойком очаге ОВ замедленного действия заключаются в следующем: - наиболее важной задачей при организации помощи в очаге удушающих ОВ является быстрая эвакуация пораженных с тем расчетом, чтобы они прибыли на стационарное лечение в госпитали до развития тяжелого отека легких. В виду нестойкости очага, снятие противогаза с пораженных возможно по выходу из очага. Личный состав медицинской службы при оказании помощи пораженным в таком очаге работает без средств защиты кожи /в средствах защиты органов дыхания/.

Особенности организации лечения пораженных на этапах эвакуации:

Рассматривать каждого пораженного ОВ этой группы вне зависимости от его состояния как носилочного больного; - обеспечивать на всех этапах согревание пораженных и щадящую транспортировку;

Производить эвакуацию в скрытом периоде поражения;

При отеке легких с резкими нарушениями дыхания и падении тонуса сердечно-сосудистой системы считать нетранспортабельными;

При подозрении на заражение ОВ удушающего действия, подвергать всех пораженных обсервации сроком на одни сутки;

Проводить все хирургические и прочие вмешательства у отравленных фосгеном/дифосгеном/ в скрытом периоде или после купирования отека легких.

При оказании помощи пострадавшим от воздействия сильнодействую щими ядовитыми веществами в аварийных ситуациях на предприятиях химической промышленности проводятся следующие мероприятия:

На всех пострадавших необходимо надеть противогаз, если по каким-то причинам его не оказалось, то необходимо дышать через влажную ткань;

Немедленно вынести пострадавшего из очага, обеспечить покой и согревание, эвакуировать в лечебное учреждение;

Перед снятием противогаза, или повязки необходимо снять одежду;

При распространении облака СДЯВ на населенные кварталы нужно помнить, что зараженные воздух распространяется в приземном слое воздуха. Поэтому нельзя выходить на улицу, а необходимо подниматься на более высокие этажи. В квартирах закрывают окна, двери, вентиляци онные отверстия влажной тканью.

Примерный объем медицинской помощи при поражении ОВ удушающего действия